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自噬经典通路PI3KAktmTOR是如何套路3分文章的

来源:鲨鱼文学网   时间: 2019-07-09

  在该文章中自噬是主要事件,2,5-Hexanedione,2,5-己二酮(HD) 是一个诱导剂,能够诱导细胞自噬,VSC4.1细胞系是事件发生的主体,而本文就是探讨诱导剂诱导主体发生主要事件的机制,那快来跟着小编看看新鲜总结的吧!

  最后:HD诱导诱导细胞自噬和凋亡与 PI3K/Akt/mTOR通路之间的关系。

  丝氨酸/苏氨酸激酶 Akt(又称作蛋白激酶 B 或 PKB)作为一种原癌基因,Akt 调控多个生物过程,包括细胞存活、增殖、生长和糖原代谢。PI3K 相关激酶 (PIKK) 家族成员,包括 DNA-PK,也同样能在 Akt 丝氨酸 473 位点将其磷酸化。Akt 通过作用于 TSC1/TSC2 复合体以及 mTOR河南治疗癫痫病哪家医院好C 信号转导,进而调节细胞生长。

  培养VSC4.1细胞,并用三个不同剂量的2,5-己二酮(HD)处理之后,作者利用免疫印迹,免疫荧光以及电镜技术发现了HD诱导细胞自噬的现象,并且细胞自噬具有剂量依赖性。

  过度的自噬能够诱导自噬细胞的凋亡,为了检测是否是HD诱导自噬细胞发生细胞凋亡,用HD处理细胞24h后,然后用乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞的凋亡情况,结果显示自噬的程度越高细胞凋亡的越多,两者呈正相关的关系。

  美腻腻的分割线。。。。。。以上便是主要事件发生在主体上的过程-HD诱导了细胞发生自噬,并且到一定浓度剂量时细胞发生死亡,那么接下来就看机制了。。。

  在H颠痫病患者可以治愈吗D和PI3K共在的情况下,细胞凋亡还是比对照组较高,但是 HD诱导的细胞凋亡在PI3K的存在下还是得到了缓解。利用免疫荧光和免疫印迹技术检测这些结果表明HD诱导的细胞凋亡能够被PI3K所阻断。

  在调节自噬神经元死亡中 PI3K/Akt发挥了重要的作用,而且Akt是PI3K的下游的重要因子。为了检测PI3K/Akt的通路是不是受HD所调控和影响,在VSC4.1细胞中加入HD分三个剂量浓度处理24h,然后用蛋白检测Akt的表达水平。

  Akt的表达水平在HD处理后没有发生变化,但是磷酸化的Akt显著的下降并且具有剂量依赖性。为了深入了解以上的结果,HD处理 VSC4.1细胞之后,然后分别加入或者不加入740Y-P,740Y-P是PI3K的癫痫患者饮食注意事项激活剂。在740Y-P存在的情况下,下降的Akt水平被回升。这表明HD阻止了PI3K/Akt的信号通路。

  蛋白检测在VSC4.1细胞中,HD诱导下mTOR以及磷酸化mTOR的变化,结果表明磷酸化mTOR的水平与对照组相比显著下降,而且呈现剂量依赖性。为了检测mTOR的下降活性与抑制PI3K/Akt的通路相关,HD诱导的VSC4.1细胞处理740Y-P或者SC79。这些结果表明mTOR的失活抑制了PI3K/Akt通路。

  为了检测HD诱导的过度自噬能够导致细胞死亡是通过PI3K/Akt/mTOR通路,作者将HD-极度兴奋的细胞用 740Y-P或SC79或 3BDO处理。用免疫荧光,免疫印迹及电镜技术检测细胞自噬的吉林羊癫疯频繁发作如何治疗活性变化。

  结果表明:与对照组相比, 740Y-P和SC79以及3BDO组,LC3标记的自噬细胞数目显著减少,LC3-II/LC3-I的表达比例显著增高。HD的诱导细胞自噬会被PI3K和Akt以及mTOR的激活因子所缓解,表明HD诱导的细胞自噬之后的凋亡是通过抑制PI3K/Akt/mTOR 通路。

  以上便是该信号通路PI3K/Akt/mTOR的主要内容,本文通过分总的方式,以免疫荧光,蛋白水平以及电镜的主要实验方法证明这条通路,怎么样,有没有套路到什么?

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